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基本信息

品系名稱：B6-CD69^tm1小鼠

英文名稱：B6-CD69^tm1 mouse

疾病名稱：傳染性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤

相關(guān)基因：CD69

背景品系：C57BL/6J

遺傳類型：基因敲除

繁殖方式：HOM X HOM

繁殖代數(shù)：NA

研究用途：用于傳染性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤等及信號通路的研究。

飼養(yǎng)環(huán)境：屏障或隔離環(huán)境

培育單位：北京華阜康生物科技股份有限公司、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實驗動物研究所

保種單位：中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實驗動物研究所

資源鑒定：否

鑒定日期：暫無介紹

特征描述

1、CD69和T細胞

靜止狀態(tài)的 T 細胞不表達CD69，細胞受抗 CD3/TCR，CD2,CD28,蛋白激酶C（PKC）的激活物PMA，PHA等刺激活化后可誘導(dǎo)性表達CD69，且表達極快，是mRNA合成后首先被發(fā)現(xiàn)的分子，在細胞活化約2h即可檢測到。CD69表達后，它可作為協(xié)同刺激分子與PMA或抗CD3Ab交聯(lián)，使T細胞火花，導(dǎo)致鈣離子的流動、細胞因子及其受體的合成與表達、c-my與c-fos原癌基因的表達和細胞的增殖。而在CD69介導(dǎo)的T細胞活化中CD3/TCR復(fù)合體是必要的。對CD69的配體，至今還不清楚，為一種不明的糖質(zhì)?？笴D69單克隆抗體（CD69mAb）可有效啟動NK細胞和γδT細胞的細胞毒活性，而對αβT細胞則不起作用。有研究表明，CD69啟動的信號可能通過 NFAT和 AP-1轉(zhuǎn)錄因子復(fù)合體來對 IL-2基因的表達進行控制。T 細胞通過TCR途徑活化，Raf-1是CD69表達的主要信號介導(dǎo)分子,但不是唯一的,還存在多重機制調(diào)節(jié)作用,NFAT和NFκB也有此功能【1】。

2、CD69和NK細胞

NK細胞在靜止的狀態(tài)下不表達CD69，IL-2、IL-7、IL-12、IFNα、PMA和CD16交聯(lián)可使NK細胞活化，誘導(dǎo)CD69的表達。CD69交聯(lián)可啟動NK的細胞毒活性，因而CD69被認為可能是活化的細胞毒淋巴細胞的靶細胞受體。IL-4抑制IL-2誘導(dǎo)的NK細胞的CD69表達和溶細胞活性，但對于IFNα或IL-2引起的NK細胞的CD69表達和榮細胞活性無影響，這表明不同細胞因子對NK細胞活化表達CD69的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑并不一樣。Borrego P 等人也證實在NK細胞活化表達CD69中，多種不同信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的蛋白激酶 C（protein kinase C，PKC）和蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase，PTK）參與其中。CD69mAb不但能啟動NK細胞細胞毒性，而且也能誘導(dǎo)NK 細胞CD25 和細胞間粘附分子（intercellular adhesion molecular，ICAM）的表達，TNF-α產(chǎn)生和鈣離子的流動，使NK細胞活化增殖。有研究發(fā)現(xiàn)，CD69啟動的NK細胞細胞毒活性受CD94 的調(diào)節(jié)，CD94的抑制性受體能將CD69的此項功能封閉。Zingoni A等人報道，CD69能活化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（Extracellular signal-regulated kinase，ERK），但對于CD69誘導(dǎo)ERK活化的上游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑還不清楚，目前也無證據(jù)說明CD69與ERK活化相連接的方式，這有待進一步研究，而CD69啟動的ERK活化受CD94/NKG2-A抑制性受體的負調(diào)節(jié)【1】。

3、CD69和B細胞

目前，對B細胞CD69分子的研究很少，因而CD69在B細胞種的功能也指導(dǎo)的不多。對脾臟和淋巴結(jié)中的B細胞，脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）可誘導(dǎo)其CD69分子表達的上調(diào)，但對體外純化的B細胞，在B細胞和單核巨噬細胞共同培養(yǎng)是，LPS可使B細胞CD69的表達上調(diào)，而當B細胞單獨培養(yǎng)時，LPS刺激對B細胞CD69的表達無影響，這可能是單核巨噬細胞在其中起到不可少的輔助作用。對CD69缺乏鼠的研究表明，CD69基因缺乏會使B細胞的發(fā)育異常，前B細胞增多，并出現(xiàn)IgG2a和IgM對胸腺依賴性抗原及非胸腺依賴性抗原反應(yīng)的增強【1】。

4、CD69的臨床意義

CD69與許多疾病有關(guān)聯(lián)，在哮喘病人的支氣管肺泡灌洗獲得的嗜酸性粒細胞高水平表達CD69，而正常人的則不表達。慢性活動性肝炎患者的肝臟CD8 陽性T細胞也表達CD69。Blazquez MV 等人研究表明，細胞外的 HIV1型Tat蛋白能與細胞表面的Tat連接蛋白相作用，活化轉(zhuǎn)錄因子NFκB，導(dǎo)致細胞 CD69表達的增強。有研究表明，γ射線可誘導(dǎo)淋巴細胞表達CD69，但與抗原或促有絲分裂原的誘導(dǎo)不同，γ射線誘導(dǎo)的 CD69 表達不能使細胞增殖。對系統(tǒng)性肥大細胞疾病的研究發(fā)現(xiàn)，正常情況下 CD69 分子組成性表達在骨髓肥大細胞表面，但系統(tǒng)性肥大細胞病人的骨髓肥大細胞 CD69 表達異常增高。最近，有人報道，在人的一些自身免疫性疾病中存在抗CD69自身抗體，它能與低密度脂蛋白受體相連蛋白2相作用，提示該自身抗體也許可調(diào)節(jié) CD69 和低密度脂蛋白受體相連蛋白 2 表達細胞的某些功能【1】。

CD69與血液系統(tǒng)疾?。?7例慢性炎癥性貧血患者骨髓中CD4+和CD8+的T淋巴細胞上CD69的表達高于外周血T細胞,并與紅細胞生成減少有相關(guān)關(guān)系,提示骨髓存在局部免疫激活狀態(tài)并可能影響紅細胞生成[10]。分析49例初診血液系統(tǒng)惡性腫瘤(包括淋巴瘤、急性或慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤)外周血淋巴細胞亞群時發(fā)現(xiàn),CD4+和CD8+的T細胞上CD69、CD71等活化標志分子表達明顯增加,說明這類疾病存在T細胞激活,但T細胞激活的原因和其病理生理的重要意義尚不明確。De Fanis等用絲裂原體外刺激慢性淋巴細胞白血病(CLL)患者的B細胞,發(fā)現(xiàn)CD69的表達與正常對照相似,但CD95上調(diào)性表達受損,提示CLL的B細胞仍有對刺激物的反應(yīng)能力,但不能有效地完成CD95介導(dǎo)的激活誘導(dǎo)的細胞死亡(AICD),導(dǎo)致B細胞壽命延長。Kyriakou等研究骨髓增生異常綜合征(MDS)患者時發(fā)現(xiàn),單核細胞上CD69表達增加,說明單核細胞處于激活狀。該作者又用流式細胞儀檢測了依賴輸血的海洋性貧血(A組)和不依賴輸血的海洋性貧血(B組)患者外周血單核細胞與淋巴細胞的表型,發(fā)現(xiàn)A組的單核細胞和淋巴細胞CD69的表達明顯高于B組與正常對照,說明嚴重的海洋性貧血患者外周血循環(huán)中存在激活的血細胞。異基因骨髓移植由于輸注了供者的T淋巴細胞,可能引起移植物抗宿主病(GVHD)。預(yù)先將供者T細胞與受者骨髓基質(zhì)層細胞共同培養(yǎng),然后用免疫磁珠分選系統(tǒng)去除CD69+及CD25+的T細胞,可減少GVHD發(fā)病率提高骨髓移植療效【2】。

CD69與免疫相關(guān)性疾病：Moller等用流式細胞儀檢測了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者滑膜液T淋巴細胞CD69的表達,發(fā)現(xiàn)CD4+和CD8+ T淋巴細胞CD69的表達都升高,說明這兩個T細胞亞群都存在激活。比較RA、血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病(SSd)和結(jié)晶體關(guān)節(jié)炎(CAA)三組患者關(guān)節(jié)滑膜液淋巴細胞CD69的表達發(fā)現(xiàn),CD69+的淋巴細胞百分比無差異,但RA患者淋巴細胞CD69表達水平最高,熒光強度分別是RA組37.9± 5.2,SSd組【2】。

動物簡介

營養(yǎng)成分

生物學(xué)特性

遺傳信息

實驗儀器

測試流程

注意事項

1.具體的試驗周期以工程師告知的為準。

2.文章中的圖片或者標準以及具體的試驗方案僅供參考，因為每個樣品和項目都有所不同，所以最終以工程師告知的為準。

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4.加急試驗周期一般是五個工作日左右，部分樣品有所差異

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