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注意：因業(yè)務(wù)調(diào)整，暫不接受個(gè)人委托測(cè)試望見(jiàn)諒。

基本信息

品系名稱：B6-Cx3cr1^tm1小鼠

英文名稱：B6-Cx3cr1^tm1 mouse

疾病名稱：傳染性疾病、自身免疫性疾病、各種炎癥等

相關(guān)基因：Cx3cr1

背景品系：C57BL/6J

遺傳類型：基因敲除

繁殖方式：HOM X HOM

繁殖代數(shù)：NA

研究用途：用于研究傳染性疾病、自身免疫性疾病、各種炎癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化等。

飼養(yǎng)環(huán)境：屏障或隔離環(huán)境

培育單位：北京華阜康生物科技股份有限公司、中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所

保種單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所

資源鑒定：否

鑒定日期：暫無(wú)介紹

特征描述

根據(jù)趨化受體與趨化因子結(jié)合的部位不同 ， 將其劃分為4類 ：CX3CR、CXCR1‐CXCR５ 、XCR1、CCR1‐CCR9。 在外周血中 ，CX3CR1多位于單核細(xì)胞和白細(xì)胞的細(xì)胞膜上 ，既參與細(xì)胞的趨化作用 ，也與細(xì)胞的粘附作用有關(guān)。炎癥性細(xì)胞從外周循環(huán)中到達(dá)炎癥部位是一個(gè)動(dòng)態(tài)的、多步驟的過(guò)程 ，在此過(guò)程中 ，CX3CR1起到了至關(guān)重要的作用。 因此 ，趨化因子受體CX3CR1參與了諸多炎性疾病的發(fā)生與發(fā)展。

CX3CR1參與炎癥反應(yīng)的機(jī)制

受體CX3CR1與細(xì)胞外的趨化因子配體CX3CL1結(jié)合 ，在與特異的趨化因子結(jié)合后 ，趨化因子受體引發(fā)鈣離子內(nèi)流而產(chǎn)生細(xì)胞趨化反應(yīng) ，從而誘導(dǎo)細(xì)胞到生物體的特定部位 。CX3CR1參與一些炎癥過(guò)程主要是通過(guò)誘導(dǎo)并招募NK細(xì)胞 、 單核細(xì)胞 、 巨噬細(xì)胞 、 肥大細(xì)胞 、 效應(yīng)T細(xì)胞 ， 使其到達(dá)炎癥的部位實(shí)現(xiàn)的 。CX3CR不僅對(duì)這些細(xì)胞具有趨化作用 ，同時(shí)由于CX3CR1具有一個(gè)特殊的黏蛋白莖結(jié)構(gòu)，CX3CR1還具有很好的粘附炎性細(xì)胞的作用 ，這使得CX3CR1在炎癥的發(fā)生及發(fā)展的病理過(guò)程中發(fā)揮重要的作用【1】。

研究表明，許多疾病的病理改變的發(fā)生都與CX3CR1有著密不可分的關(guān)聯(lián)， 在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、 各種急性和慢性腎炎、 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化【5】、 腸道慢性炎癥、 腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞病變【3、4】、 艾滋病等許多疾病中的炎性細(xì)胞粘附【2】，炎性趨化及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)都有著密切關(guān)系。還有報(bào)道CX3CR1與膿毒血癥【6】、重型肝病【7】、黃斑變性有關(guān)【8】。

CX3CR1與炎癥性疾病的關(guān)聯(lián)研究

CX3CR1信號(hào)通路與炎癥的關(guān)系已經(jīng)在許多疾病模型中被證實(shí) 。 在慢性肝臟疾病如慢性丙型肝炎 、原發(fā)性膽汁性肝硬化以及艾滋?。鄄〕讨?，CX3CL1及其配體CX3CR１的表達(dá)上調(diào) 。Lesnik研究表明 ，缺乏CX3CR1的小鼠 ，動(dòng)脈粥樣硬化病變顯著減輕 ，損傷范圍較對(duì)照組減少了40％ 以上 ，尤其是動(dòng)脈粥樣硬化病灶處巨噬細(xì)胞的聚集顯著減少。Furuichi研究表明 ，通過(guò)阻斷CX3CR1能顯著減輕小鼠腎臟缺血再灌注損傷后的炎癥和纖維化 ， 保護(hù)腎臟的功能。Fumagalli等研究也表明 ，CX3CR１ 基因敲除保護(hù)了小鼠缺血所致大腦中動(dòng)脈閉塞瞬態(tài)損傷 ，原因在于：CX3CR1敲除有效減輕了炎癥反應(yīng) ，在此病變過(guò)程中 ，M1巨噬細(xì)胞向M2巨噬細(xì)胞極化 ， 調(diào)控免疫應(yīng)答由Th1向Th2型轉(zhuǎn)化。 也有相反的觀點(diǎn)認(rèn)為 ， 阻斷CX3CR1信號(hào)能促進(jìn)炎癥的發(fā)生與發(fā)展， 如Aoyama等研究發(fā)現(xiàn)：在四氯化碳誘導(dǎo)的肝臟纖維化疾病模型中 ，與野生型小鼠相比 ，CX3CR1缺陷的小鼠炎性細(xì)胞的招募顯著增加 ，炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子‐α 分泌增多 ， 以及T細(xì)胞的活化增加 。CX3CL1‐CX3CR１相互作用抑制炎性枯否氏細(xì)胞／巨噬細(xì)胞 ，可能是導(dǎo)致肝臟炎癥和纖維化減輕的主要原因。CX3CR1阻斷或基因敲除在不同的動(dòng)物模型和人類疾病中產(chǎn)生了截然不同的結(jié)果 ，可能是由于不同疾病的病理機(jī)制不同和巨噬細(xì)胞在不同器官表現(xiàn)的多樣性所致【1】。

CX3CR1參與單核細(xì)胞分類的研究進(jìn)展

研究認(rèn)為 ，CX3CR1也可作為單核細(xì)胞分群的標(biāo)志 。 根據(jù)CX３CR１ 的表達(dá)情況可將單核細(xì)胞分為CX3CR1高表達(dá)群和CX3CR1低表達(dá)群 ，也被稱為非經(jīng)典的單核細(xì)胞亞群和經(jīng)典的單核細(xì)胞亞群 ，進(jìn)入組織中的單核細(xì)胞進(jìn)一步分化為非經(jīng)典的巨噬細(xì)胞亞群 （M2） 和經(jīng)典的巨噬細(xì)胞亞群 （M1）。

在外周血中 ，血液中高表達(dá)CX3CR1的單核細(xì)胞通常進(jìn)入非炎癥組織巡邏 ，CX3CR1低表達(dá)的單核細(xì)胞則是有選擇性的到達(dá)炎癥部位 。 在沒(méi)有炎癥的情況下 ，CX3CR1低表達(dá)的單核細(xì)胞則會(huì)返回到骨髓里 ，并轉(zhuǎn)化成CX3CR1高表達(dá)的單核細(xì)胞。 正常情況下，CX3CR1高表達(dá)的單核細(xì)胞非常豐富 ，它們周而復(fù)始地沿著血管內(nèi)壁巡邏 ， 一旦有炎癥的信號(hào) ，就可以迅速溢出并被招募炎癥的部位 ，一般來(lái)說(shuō) ，CX3CR1高表達(dá)的單核細(xì)胞較CX3CR1低表達(dá)的單核細(xì)胞先到達(dá)炎癥組織。 當(dāng)CX3CR1敲除后 ，CX3CR1高表達(dá)的單核細(xì)胞在血液中的巡邏并被招募到炎癥部位的數(shù)量減少 ； 同時(shí)，CX3CR1低表達(dá)的單核細(xì)胞被招募到炎癥組織的數(shù)量也會(huì)減少【1】。

動(dòng)物簡(jiǎn)介

營(yíng)養(yǎng)成分

生物學(xué)特性

遺傳信息

實(shí)驗(yàn)儀器

測(cè)試流程

注意事項(xiàng)

1.具體的試驗(yàn)周期以工程師告知的為準(zhǔn)。

2.文章中的圖片或者標(biāo)準(zhǔn)以及具體的試驗(yàn)方案僅供參考，因?yàn)槊總€(gè)樣品和項(xiàng)目都有所不同，所以最終以工程師告知的為準(zhǔn)。

3.關(guān)于（樣品量）的需求，最好是先咨詢我們的工程師確定，避免不必要的樣品損失。

4.加急試驗(yàn)周期一般是五個(gè)工作日左右，部分樣品有所差異

5.如果對(duì)于（B6-Cx3cr1tm1小鼠,動(dòng)物試驗(yàn)）還有什么疑問(wèn)，可以咨詢我們的工程師為您一一解答。