阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia)系神經(jīng)組織中唯一來(lái)源于中胚層的細(xì)胞。此細(xì)胞體很小，呈短棒狀，伸出數(shù)支枯條樣突起，突起表面粗糙，顯有棘刺，分支少。胞核較小，約為5μm，形態(tài)不規(guī)則，可呈腎形、橢圓形或三角形，核染色質(zhì)多。此細(xì)胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分布較少。在灰質(zhì)內(nèi)多位于神經(jīng)元胞體附近或在小血管周圍，在白質(zhì)內(nèi)也可見(jiàn)到。小膠質(zhì)細(xì)胞具有多突觸及可塑性的特點(diǎn)，為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)固有的免疫效應(yīng)細(xì)胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生理過(guò)程中發(fā)揮著極其重要的作用。首先，小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育是必需的。在大腦發(fā)育的早期階段，約20%～80%具有長(zhǎng)投射軸突的神經(jīng)元發(fā)生凋亡并迅速被清除，激素、神經(jīng)遞質(zhì)或分泌的蛋白質(zhì)等細(xì)胞外信號(hào)可與神經(jīng)元上的特異性受體結(jié)合，促進(jìn)神經(jīng)元的存活或啟動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生程序性細(xì)胞死亡，從而對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)神經(jīng)元的數(shù)量進(jìn)行調(diào)控。 小膠質(zhì)細(xì)胞參與一系列神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生，小膠質(zhì)細(xì)胞活化和神經(jīng)炎癥為神經(jīng)病理學(xué)的主要特征。它介導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和疾病的內(nèi)源性免疫反應(yīng)，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)或神經(jīng)毒性作用。任何神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，通常可導(dǎo)致炎癥和小膠質(zhì)細(xì)胞的激活，同時(shí)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增加，表型發(fā)生改變，這種現(xiàn)象被稱為“反應(yīng)性膠質(zhì)增生”。在急性神經(jīng)退行性疾?。ㄖ酗L(fēng)、腦缺氧、腦外傷）中，小膠質(zhì)細(xì)胞表型發(fā)生改變并釋放炎癥介質(zhì)，釋放的炎癥介質(zhì)主要為細(xì)胞因子和趨化因子。這些急性炎癥反應(yīng)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的存活通常是有益的，可使腦內(nèi)的繼發(fā)性損傷減輕，使受損的組織得到修復(fù)。小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的慢性炎癥參與多種慢性神經(jīng)變性性疾病的病理過(guò)程，包括：阿爾茨海默癥、帕金森病、亨廷頓舞蹈癥、肌萎縮側(cè)索硬化癥等。慢性炎癥過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞被長(zhǎng)時(shí)程激活，隨后持續(xù)釋放一系列炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)。通常認(rèn)為，小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的慢性炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體是有害的，可造成神經(jīng)組織損傷。

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